Autora: Ana Muñoz

Se denomina bocio a todo aumento de tamaño de la glándula tiroides producido por un aumento de producción de TSH (hormona estimulante del tiroides), como consecuencia de un defecto en la secreción de hormonas tiroideas.

La glándula tiroides se encarga de la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas (tiroxina y triyodotironina). Para la biosíntesis de estas hormonas es necesaria la existencia de yodo en sangre en cantidad suficiente. Tanto una disminución como un exceso de yodo puede alterar la función de esta glándula.

El funcionamiento de la tiroides está vinculado a la glándula pituitaria, encargada de segregar la hormona TSH, que estimula a la glándula tiroides para producir las hormonas tiroideas.

Las hormonas tiroideas activan el metabolismo energético, incrementando el consumo calórico, y regulan el crecimiento y la maduración de los tejidos y el recambio de prácticamente todos los sustratos, vitaminas y hormonas.

Fisiopatología del bocio

En la mayoría de los casos, el bocio se produce debido a una secreción insuficiente de hormonas tiroideas. Este déficit hormonal produce un aumento de la secreción de TSH por la glándula pituitaria, que ocasiona hipertrofia de las células tiroideas, produciendo un crecimiento de la glándula, de modo que pueda segregar la cantidad suficiente de hormonas. Esto se logra en muchas ocasiones, aunque en algunos casos, este mecanismo compensador no logra que se produzca la cantidad necesaria de hormonas tiroideas.

Si el trastorno es de corta duración, el tamaño de la glándula puede volver a la normalidad de forma espontánea. Sin embargo, si la alteración ha sido duradera o es permanente, la glándula queda definitivamente aumentada de tamaño.

Ciclos sucesivos de crecimiento e involución originan la formación de nódulos que caracterizan al bocio multinodular.

Causas del bocio

1. Déficit o exceso en el aporte de yodo

La falta de la cantidad de yodo adecuada en la dieta es el factor etiológico más importante. En los países desarrollados no suele producirse esta deficiencia. En otras ocasiones, la falta de yodo se debe a un aclaramiento del yodo por el riñón, que puede observarse en la pubertad, embarazo, lactancia y climaterio.

2. Ingesta de bociógenos

Son ciertas sustancias capaces de producir bocio al interferir en alguna fase del metabolismo de las hormonas tiroideas. Pueden intervenir en la producción de bocio cuando se suman a la falta de yodo. Los bociógenos pueden alterar la captación de yodo por parte de la tiroides, su organificación (transformación de un elemento inorgánico en orgánico) dentro de la tiroides, interferir en la liberación de las hormonas o aumentar la excreción fecal de tiroxina.

3. Defectos congénitos de la síntesis de hormonas tiroideas

Existen una serie de defectos congénitos genéticamente determinados capaces de producir bocio. Son alteraciones poco frecuentes.

4. Fenómenos autoinmunes

Varios datos apoyan la posibilidad de que fenómenos autoinmunes desempeñen un papel en el desarrollo del bocio simple. Se han hallado anticuerpos antitiroideos en el suero de algunos de estos pacientes, así como inflamación del tiroides.

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Bibliografía:
- Medicina interna. Farreras, Rozman. Mosby/Doyma libros
- Patología estructural y funcional. Robbins. Interamericana-McGraw-Hill
- Manual de patología general. S. de Castro del Pozo. Masson
- Tratado de fisiología médica. Guyton. Interamericana-McGraw-Hill