Autora: Ana Muñoz
Se denomina bocio a todo aumento de tamaño de la glándula tiroides producido por un aumento de producción de TSH (hormona estimulante del tiroides), como consecuencia de un defecto en la secreción de hormonas tiroideas.
La glándula tiroides se encarga de la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas (tiroxina y triyodotironina). Para la biosíntesis de estas hormonas es necesaria la existencia de yodo en sangre en cantidad suficiente. Tanto una disminución como un exceso de yodo puede alterar la función de esta glándula.
El funcionamiento de la tiroides está vinculado a la glándula pituitaria, encargada de segregar la hormona TSH, que estimula a la glándula tiroides para producir las hormonas tiroideas.
Las hormonas tiroideas activan el metabolismo energético, incrementando el consumo calórico, y regulan el crecimiento y la maduración de los tejidos y el recambio de prácticamente todos los sustratos, vitaminas y hormonas.
Fisiopatología del bocio
En la mayoría de los casos, el bocio se produce debido a una secreción insuficiente de hormonas tiroideas. Este déficit hormonal produce un aumento de la secreción de TSH por la glándula pituitaria, que ocasiona hipertrofia de las células tiroideas, produciendo un crecimiento de la glándula, de modo que pueda segregar la cantidad suficiente de hormonas. Esto se logra en muchas ocasiones, aunque en algunos casos, este mecanismo compensador no logra que se produzca la cantidad necesaria de hormonas tiroideas.
Si el trastorno es de corta duración, el tamaño de la glándula puede volver a la normalidad de forma espontánea. Sin embargo, si la alteración ha sido duradera o es permanente, la glándula queda definitivamente aumentada de tamaño.
Ciclos sucesivos de crecimiento e involución originan la formación de nódulos que caracterizan al bocio multinodular.
Causas del bocio
Déficit o exceso en el aporte de yodo. Una cantidad inadecuada de yodo en la dieta es el factor etiológico más importante en el desarrollo del bocio simple. En los países desarrollados, esta deficiencia es poco frecuente gracias a la yodación de la sal. En otros casos, la falta de yodo se debe a un aumento en su aclaramiento renal, lo que puede observarse en etapas de mayor demanda fisiológica como la pubertad, el embarazo, la lactancia y el climaterio.
Ingesta de bociógenos. Los bociógenos son sustancias que pueden inducir bocio al interferir en alguna fase del metabolismo de las hormonas tiroideas. Su efecto es más relevante cuando se combina con una ingesta insuficiente de yodo. Estos compuestos pueden alterar la captación de yodo por la tiroides, su organificación (es decir, la conversión del yodo inorgánico en formas utilizables por la glándula), interferir en la liberación de las hormonas tiroideas o aumentar la excreción fecal de tiroxina. Algunas verduras como el repollo, la coliflor, el brócoli y la soja pueden interferir en el metabolismo del yodo si se consumen en grandes cantidades, especialmente crudas, sobre todo en personas con predisposición.
Defectos congénitos en la síntesis de hormonas tiroideas. Algunos defectos congénitos, de origen genético, pueden alterar la síntesis de hormonas tiroideas y provocar bocio. Aunque estas alteraciones son poco frecuentes, deben tenerse en cuenta en ciertos casos clínicos.
Fenómenos autoinmunes. Se ha planteado que los mecanismos autoinmunes podrían contribuir al desarrollo del bocio simple. En algunos pacientes se han detectado anticuerpos antitiroideos en el suero, así como signos de inflamación tiroidea.
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Bibliografía:
- Medicina interna. Farreras, Rozman. Mosby/Doyma libros
- Patología estructural y funcional. Robbins. Interamericana-McGraw-Hill
- Manual de patología general. S. de Castro del Pozo. Masson
- Tratado de fisiología médica. Guyton. Interamericana-McGraw-Hill