Autora: Ana Muñoz
La cardiopatía isquémica hace referencia a un conjunto de enfermedades producidas a causa de una isquemia*. Es decir, un aporte insuficiente de sangre al corazón. El músculo cardiaco (miocardio) es nutrido por las arterias coronarias, que le aportan la sangre rica en oxígeno y nutrientes necesarios para su correcto funcionamiento. La falta de este aporte es lo que produce una cardiopatía isquémica.
La mayoría de las veces suele deberse a una aterosclerosis de las arterias coronarias. La placa aterosclerótica que, en principio obstruye parcialmente la arteria, se rompe, produciéndose una lesión en la pared arterial, con hemorragia, formación de trombos y organización fibrótica (tejido cicatricial). Todo esto hace que la estenosis (obstrucción) parcial llegue a convertirse en una estenosis completa que impide el flujo sanguíneo a través de la arteria coronaria.
Síndromes isquémicos
Dependiendo de la velocidad de aparición y de la gravedad de los estrechamientos arteriales (y, por tanto, de la isquemia), pueden producirse cuatro síndromes isquémicos:
- Angina de pecho
- Infarto de miocardio
- Cardiopatía isquémica crónica
- Muerte súbita de origen cardiaco
¿Qué causa la rotura de una placa?
Los factores que desencadenan la rotura de la placa pueden ser los siguientes: un vasoespasmo que fracture la placa calcificada, una taquicardia que imponga una sobrecarga, la hipercolesterolemia, y la hemorragia intraplaca. El infarto de miocardio agudo suele darse más a menudo entre las 9 y las 11 de la mañana, que coincide con un aumento de la tensión arterial y después de un aumento de la reactividad plaquetaria.
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*Isquemia: falta absoluta o déficit de aporte de sangre oxigenada a los tejidos debido a obstrucción de las arterias.
Angina de pecho
Consiste en crisis de malestar o dolor torácico (que suele describirse como constrictivo, opresivo, sofocante o en cuchilladas) causado por una isquemia* miocárdica transitoria que suele durar entre 15 segundos y 15 minutos, que no llega a producir la necrosis (muerte) celular que caracteriza al infarto.
No todos estos episodios son percibidos por los pacientes, aunque otros ocasionan un dolor intenso.
Existen tres tipos de angina de pecho:
1. Angina estable o típica
Es la forma más común. Se produce debido a una reducción del flujo sanguíneo en las arterias coronarias debido a una aterosclerosis coronaria crónica que obstruye parcialmente las arterias y hace que el corazón sea vulnerable a una mayor isquemia cuando existe un aumento de la demanda de oxígeno, como durante la actividad física, excitación emocional o cualquier otra cosa que aumente el trabajo cardiaco. Suele aliviarse con el reposo o con nitroglicerina (un potente vasodilatador) que hace que aumente al aporte de sangre al dilatar las arterias.
2. Angina variable de Prinzmetal
Aparece en reposo y es debida a un espasmo de la arteria coronaria. Suele responder con rapidez a vasodilatadores.
3. Angina inestable o progresiva
La isquemia que se produce en la angina inestable está muy próxima a producir un infarto. Se da un patrón de dolor que es cada vez más frecuente, propiciado por un esfuerzo cada vez menor. Casi siempre suele estar inducida por fisura, ulceración o ruptura de una placa aterosclerótica, con trombosis parcial y posiblemente formación de un émbolo* o producción de un espasmo en la arteria o ambos. Aunque la isquemia suele ser transitoria e incompleta, pueden producirse microinfartos.
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*Émbolo: coágulo u otro cuerpo extraño que obstruye una arteria.
*Isquemia: falta absoluta o déficit de aporte de sangre oxigenada a los tejidos debido a obstrucción de las arterias.
Infarto de miocardio
Es lo que comúnmente se conoce como ataque cardiaco. Como decíamos en la página anterior, la principal causa es la aterosclerosis. La ruptura de la placa aterosclerótica propicia la formación de un trombo que acaba ocluyendo completamente la arteria.
Aunque su frecuencia aumenta con la edad, el infarto de miocardio puede ocurrir a cualquier edad, sobre todo en presencia de factores que predisponen a la aterosclerosis, como hipertensión, consumo de tabaco, diabetes mellitus o hipercolesterolemia.
Con el paso del tiempo, algunas oclusiones desaparecen completamente debido a la disolución del trombo o relajación del vasoespasmo.
La oclusión de la arteria provoca isquemia en toda la zona del músculo cardiaco irrigada por dicha arteria. Esta falta de aporte sanguíneo provoca una serie de alteraciones celulares en dicha zona. Si la isquemia se prolonga durante 20 a 40 minutos puede producirse la muerte de algunas células cardiacas, provocando lesiones irreversibles. El infarto agudo de miocardio clásico, con muerte celular extensa, tiene lugar cuando la isquemia* se produce durante horas y afecta a prácticamente toda la zona irrigada por la arteria ocluida.
Consecuencias del infarto
Suele comenzar de forma brusca, con dolor intenso precordial o bajo el esternón, que a menudo se extiende hacia el hombro izquierdo, brazo o mandíbula. Suele ir acompañado de sudoración, náuseas, vómitos o falta de aliento. El 10-15 % de los pacientes no presenta síntomas y la enfermedad sólo se descubre más tarde, por alteraciones en el electrocardiograma. Tras el episodio agudo, la evolución de la enfermedad puede seguir varias vías. Una de ellas es la muerte súbita de origen cardíaco en una o dos horas. Se produce en el 20% de los pacientes. Es debida a que tras el infarto existen alteraciones del miocardio que se traducen en bloqueos cardiacos, bradicardia*, taquicardia, fibrilación* ventricular o asistolia*, responsables de muchos casos de muerte súbita. Si el paciente llega al hospital, la posibilidad de sufrir complicaciones es del 80-90%. El resto, entre el 10 y el 20 % de los casos no sufren complicaciones.
Entre las complicaciones más graves se encuentran las siguientes:
- Arritmias cardiacas. 75-95 % de los casos.
- Insuficiencia congestiva ventricular izquierda y edema pulmonar de leve a grave. 60 % de los casos.
- Shock cardiogénico (fallo grave de la bomba del corazón). 10-15 % de los casos.
- Tromboembolia. 15-40 % de los casos.
Debido a que el infarto produce anomalías en el funcionamiento del ventrículo izquierdo, casi siempre existe cierto grado de insuficiencia cardiaca izquierda. Otras alteraciones menos frecuentes son los síndromes de ruptura cardiaca (1-5 % de los casos). Son consecuencia de la debilidad que se produce en el miocardio necrótico*. El más frecuente es la ruptura de la pared ventricular. También puede producirse una ruptura de la pared interventricular.
La mortalidad global de los pacientes que han sufrido infarto de miocardio el del 35 % durante el primer año, incluidas las personas que fallecen antes de llegar al hospital. La tasa de mortalidad durante la hospitalización es del 10-15 % y en el año siguiente al infarto es del 7-10 %. Después existe una mortalidad del 3-4 % por cada año que pasa.
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*Glosario
Isquemia: falta absoluta o déficit de aporte de sangre oxigenada a los tejidos debido a obstrucción de las arterias.
Necrosis: muerte celular
Miocardio: músculo cardiaco.
Fibrilación: contracciones caóticas e incoordinadas.
Bradicardia: ritmo excesivamente lento de la contracción cardiaca.
Bibliografía:
- Medicina interna. Farreras, Rozman. Mosby/Doyma libros
- Patología estructural y funcional. Robbins. Interamericana-McGraw-Hill
- Manual de patología general. S. de Castro del Pozo. Masson
- Tratado de fisiología médica. Guyton. Interamericana-McGraw-Hill