Autora: Ana Muñoz
Consiste en un déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcional de la glándula tiroides (hipotiroidismo primario) o por un déficit de estimulación de la TSH, hormona estimulante del tiroides (hipotiroidismo secundario).
Es una enfermedad frecuente, con una incidencia muy superior en el sexo femenino, sobre todo la tiroiditis atrófica autoinmune, cuya prevalencia aumenta con la edad, de modo que el 10 % de mujeres posmenopáusicas padecen tiroiditis autoinmune.
Suele producirse una atrofia de la glándula, probablemente vinculada a la fase final de una tiroiditis (inflamación de la tiroides) autoinmune. El tejido normal de la glándula está sustituido por tejido fibroso (cicatricial).
En algunos casos cursa con bocio (hipertrofia con aumento de tamaño).
Causas
- Hipotiroidismo idiopático; es decir, de origen desconocido. Es la forma más común en el adulto y representa el estadio final de una tiroiditis autoinmune, que conduce a la destrucción progresiva de la glándula. En la tiroiditis autoinmune, los propios anticuerpos del paciente atacan la glándula tiroides.
- Terapia con radioyodo
- Defectos del desarrollo de la glándula tiroides. Son una causa muy frecuente de hipotiroidismo en los primeros meses o años de vida.
- Alteraciones en la biosíntesis normal de las hormonas tiroideas, debido a la acción de determinadas sustancias.
- Fallo tiroideo por déficit de la secreción de TSH.
Síntomas
El cuadro clínico suele comenzar lentamente, de modo que durante mucho tiempo puede consistir en una expresión atenuada del proceso.
Alteraciones generales. Estas personas suelen tener frío, incluso en verano, se abrigan más de lo que corresponde a la época del año y en casos avanzados pueden tener hipotermia. Son frecuentes la fatiga y la disminución del apetito. El peso suele mantenerse normal o aumentar por la retención de agua y sal. La voz es ronca y áspera debido a la infiltración mucoide de la lengua y la laringe. El tiroides casi nunca es palpable.
Piel. Hinchazón de la piel por edema, sobre todo en la cara, la nuca y el dorso de las manos y pies. La piel suele estar seca, dura y escamosa, a menudo es pálida y amarillenta. Las secreciones sudorípara y sebácea están reducidas. El cabello, las cejas, las pestañas y el vello corporal se vuelven secos y frágiles y tienden a caer. Uñas quebradizas.
Aparato circulatorio. Disminución del gasto cardíaco. Hay vasoconstricción periférica que explica la palidez y frialdad de la piel y la hipersensibilidad al frío.
Aparato respiratorio. Con cierta frecuencia se observan derrames pleurales.
Aparato digestivo. Es frecuente la macroglosia (aumento de volumen de la lengua). Puede haber hinchazón y palidez de las encías. En la mitad de los casos aparece falta de ácido clorhídrico en el jugo gástrico. Estreñimiento.
Riñón. Se observan discretas alteraciones del funcionamiento del riñón.
Sangre. Suele aparecer anemia.
Sistema nervioso y muscular. Lentitud de las funciones intelectuales, incluida el habla. Falta de concentración y de memoria. El paciente se vuelve lento, presenta somnolencia y desinterés por lo que le rodea. Son frecuentes las alteraciones de tipo depresivo o paranoide. Entre las alteraciones de los órganos de los sentidos destacan la ceguera nocturna y la sordera.
Sistema endocrino. Pueden aparecer alteraciones de la hipófisis. Es muy habitual la hiperprolactinemia, a veces acompañada de galactorrea (secreción excesiva de leche). En la mujer es común la disminución de la libido y la aparición de ciclos no ovulatorios, con hemorragias genitales. En el varón suele aparecer disminución de la libido, impotencia y oligospermia (disminución de la cantidad de esperma).
Metabolismo. Respuesta insulínica retardada, aumento del colesterol en sangre. Puede haber un incremento de la densidad ósea.
Pronóstico
El pronóstico ha variado mucho desde la introducción de la terapia sustitutiva. Antes de ésta los pacientes sobrevivían entre 10 y 20 años de manera precaria y solían fallecer por insuficiencia cardiaca, infecciones recurrentes o coma mixedematoso. En la actualidad, el paciente bien tratado consigue librarse de todos los signos y síntomas y alcanza una supervivencia normal.
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Bibliografía:
- Medicina interna. Farreras, Rozman. Mosby/Doyma libros
- Patología estructural y funcional. Robbins. Interamericana-McGraw-Hill
- Manual de patología general. S. de Castro del Pozo. Masson
- Tratado de fisiología médica. Guyton. Interamericana-McGraw-Hill