Autora: Ana Muñoz
Consiste en una inflamación, generalmente infecciosa, del pulmón, caracterizada por la presencia de fiebre, disnea (dificultad para respirar), tos con producción de esputo y dolor torácico.
Nuestras vías respiratorias y alveolos entran cada día en contacto con aire que contiene polvo, sustancias químicas y microorganismos peligrosos.
El destino de las partículas inhaladas depende de su tamaño. Las más grandes se depositan en las vías respiratorias superiores, las medianas en la tráquea y los bronquios y las más pequeñas se depositan en las vías respiratorias terminales y en los alveolos. El pulmón posee una serie de mecanismos de defensa que eliminan estas partículas de la siguiente manera:
Depuración nasal. Las partículas que se depositan en la parte anterior de las vías respiratorias son eliminadas al estornudar o sonarse.
Depuración traqueobronquial. El movimiento de los cilios del epitelio pulmonar desplaza constantemente una película de moco desde los pulmones hacia la orofaringe, de modo que las partículas adheridas a esta película son tragadas o expulsadas por la boca.
Depuración alveolar. En los alveolos existen unas células llamadas macrófagos, encargadas de fagocitar (digerir y destruir) estas partículas.
La neumonía puede aparecer siempre que se deteriora cualquiera de estos mecanismos de defensa o siempre que las defensas generales disminuyen. Los mecanismos de depuración pueden ser inhibidos por muchos factores como:
- La inhibición del reflejo de la tos. Esto puede dar lugar a la aspiración de contenido gástrico.
- La alteración del mecanismo de depuración mucociliar, bien por deterioro funcional o bien por destrucción del epitelio ciliado favorecido por el humo del tabaco, la inhalación de gases calientes o corrosivos, las enfermedades virales, etc.
- La interferencia de la función fagocitaria de los macrófagos alveolares provocada por el alcohol, el humo del tabaco, etc.
- La congestión y el edema pulmonar.
- La acumulación de secreciones en procesos tales como la fibrosis quística y la obstrucción bronquial.
La presencia de microrganismos en los alveolos pulmonares ocasiona una respuesta defensiva inflamatoria. Se trata de una reacción violenta de las células que revisten el alveolo pulmonar, que se traduce en una exudación serofibrinosa que ocupa el alveolo produciendo una condensación del mismo; es decir, el aspecto esponjoso de una zona del pulmón se transforma en macizo. Esta condensación puede ocupar la zona peribronquial (bronconeumonía), un segmento (neumonía segmentaria) o, incluso, uno o varios lóbulos pulmonares (neumonía lobar).
Consecuencias
Normalmente, al resolverse el exudado, el pulmón no resulta dañado. No obstante, a veces la zona ocupada por el exudado fibrinoso es invadida por unas células llamadas fibroblastos, que originan la fibrosis (formación de tejido fibroso de esa zona).
La zona afectada por la neumonía queda excluida de su labor ventilatoria, dando lugar a hipoxemia (oxigenación deficiente de la sangre).
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Bibliografía:
- Farreras, Rozman. Medicina interna. Mosby/Doyma libros
- Patología estructural y funcional. Robbins. Interamericana-McGraw-Hill
- Manual de patología general. S. de Castro del Pozo. Masson
- Tratado de fisiología médica. Guyton. Interamericana-McGraw-Hill